Prof. Dr. med. Jochen Herms
Zentrum für Neuropathologie und Prionforschung
Labor für Experimentelle Neuropathologie
Feodor-Lynen-Straße 23, 81377 München
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Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich vorrangig mit den Ursachen des Untergangs von Synapsen bei Neurodegenerativen Erkrankungen wie dem Morbus Alzheimer, den Prionerkrankungen und dem Morbus Parkinson. Dazu wird zum einen anhand von Knock-out Mäusen die normale Funktion der Proteine untersucht, die bei diesen Erkrankungen Schlüsselpositionen einnehmen, wie das Amyloid Vorläufer Protein (APP), die Preseniline, BACE, Alpha-Synuclein oder das Prionprotein (PrP). Zum anderen werden im Detail die einzelnen Schritte des synaptischen Schadens anhand unterschiedlicher transgener Mausmodelle dieser Erkrankungen untersucht.
Neben klassischen molekulargenetischen, biochemischen, elektrophysiologischen und histologischen Methoden haben wir uns auf die in vivo Zweiphotonenmikroskopie spezialisiert. Diese Methode erlaubt es, über Wochen bis Monate den Krankheitsverlauf in vivo direkt zu beobachten und z.B. den Effekt von neuen therapeutischen Ansätzen, die den Untergang von Synapsen aufhalten sollen, direkt zu verfolgen. Im Rahmen von primär technischen Projekten arbeiten wir des Weiteren an der Weiterentwicklung der Zweiphotonenmikroskopie und sehr erfolgreich an dem Einsatz dieser Methode im Rahmen von neuro-onkologischen Projekten in Zusammenarbeit mit der AG-Winkler.
Unsere Arbeiten werden gefördert durch die DFG, das BMBF, das BMWi, die EU (FP.7), die Bayerische Forschungsstiftung, die Industrie, die Deutsche Krebshilfe, die Wilhelm-Sander-Stiftung und die Friedrich Baur-Stiftung. Wenn Sie die Forschung der Arbeitsgruppe unterstützen möchten, wenden Sie Sich bitte an den Arbeitsgruppenleiter.
Burgold S., Bittner T., Dorostkar M.M., Kieser D., Fuhrmann M., Mitteregger G., Kretzschmar H.A., Schmidt B., Herms J. (2010) In vivo multiphoton imaging reveals gradual growth of newborn amyloid plaques over weeks Acta Neuropathol. 2010 Dec 7
Bittner T., Fuhrmann M., Burgold S., Ochs S.M., Hoffmann N., Mitteregger G., Kretzschmar H.A., LaFerla F.M., Herms J. (2010) Multiple Events Lead to Dendritic Spine Loss in Triple Transgenic Alzheimer's Disease Mice PLoS ONE 2010 Nov 16/ Volume 5 / Issue 11 / e15477
Fuhrmann M., Bittner T., Jung C. K. E., Burgold S., Page R. M., Mitteregger G., Haass C., LaFerla F. M., Kretzschmar H. A., Herms J. (2010) Microglia CX3CR1 knockout prevents neuron loss in an Alzheimer`s disease mouse model.Nature Neurosci. 13:411-413
Kienast Y., Baumgarten L., Fuhrmann M., Klinkert W. E., Goldbrunner R.,Herms J.*, Winkler F.* (2010)The evolution of brain metastasis formation: real-time imaging reveals its mandatory and inefficient steps. Nature Med. 16:116-122, * shared senior authorship
Dewachter I., Filipkowski R.K., Priller C., Neyton J., Ris L., Terwel D., Gysemans M., Borghgraef P., Croes S., Godaux E., Kaczmarek L., Herms J., Van Leuven F. (2009). Deregulation of NMDA-receptor function and down-stream signaling in APP[V717I] transgenic mice. Neurobiol. of Aging 30:241-56.
Priller C., Mitteregger G., Paluch S., Vassallo N., Staufenbiel M., Kretzschmar H.A., Jucker M., Herms J. (2009) Excitatory synaptic transmission is depressed in cultured hippocampal neurons of APP/PS1 mice.Neurobiology Aging. 30:1227-37.
Mitteregger G., Korte S., Shakarami M., Herms J., Kretzschmar H.A. (2009). Role of copper and manganese in prion disease progression. Brain Res. 1292:155-64.
Winkler F., Kienast Y., Fuhrmann M., Von Baumgarten L., Burgold S., Mitteregger G., Kretzschmar H., Herms J. (2009). Imaging glioma cell invasion in vivo reveals mechanisms of dissemination and peritumoral angiogenesis. Glia 57:1306-15.
Rachinger W., Grau S., Holtmannspötter M., Herms J., Tonn J.C., Kreth F.W. (2009). Serial stereotactic biopsy of brainstem lesions in adults improves diagnostic accuracy compared with MRI only. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 80:1134-9
Bittner T., Fuhrmann M., Burgold S., Jung C.K.E., Volbracht C., Steiner H., Mitteregger G., Kretzschmar H., Haass C. and Herms J. (2009) gamma-Secretase inhibition reduces spine density in vivo via an APP-dependent pathway. J Neurosci. 29:10405-10409.
